Carlsson, Arvid (1923-2018).
Farmacólogo sueco de reconocido prestigio internacional por sus estudios sobre la enfermedad de Parkinson, nacido en Uppsala el 25 de enero de 1923 y fallecido en Gotemburgo el 29 de junio de 2018.
Carlsson desmostró, en la década de 1950, que esta enfermedad se debe a un déficit de los niveles cerebrales de dopamina, un neurotransmisor de gran importancia para la capacidad de controlar los movimientos; estos estudios le sirvieron para obtener el Premio Nobel de Medicina y Fisiología del año 2000.
Arvid Carlsson se doctoró en 1951 por la Universidad de Ludn (Suecia). En el mismo año obtuvo una plaza de profesor asistente y cinco años más tarde fue profesor asociado en la misma universidad. En 1959 trabajó como profesor titular de Farmacología en la Universidad de Gotemburgo, y fue profesor emérito en 1989. A principios del siglo XX era miembro del Departamento de Farmacología de la Universidad de Gotemburgo.
En 1947 recibió su primer premio, el Mangus Blix de la Universidad de Lund. Desde entonces, fue galardonado con más de una veintena de premios y distinciones por sus estudios sobre neurociencia, entre los que destacan los siguientes: Primer Premio Anual James Parkinson, en Nueva York, y Medalla de Oro Pehr Dubb's por la Sociedad Médica de Gotemburgo, ambos en 1970; Premio Médico Anders Jahre's, por la Universidad noruega de Oslo en 1974; Premio Stanley R. Dean y Primer Premio Anna-Monika Stiftung, ambos concedidos en 1975; Wolf Prize de Medicina (1979), junto a Roger Wolcott Sperry y a O. Hornykiewicz, en Jerusalén; Premio Björkénska, concedido por la Universidad de Uppsala en 1981; Premio de la Fundación Gairdner de Toronto en 1989; Premio Hilda and Alfred Eriksson's, concedido por la Royal Swedish Academy of Science; Segundo Premio Anual Bristol-Myers, que compartió en Nueva York con Julius Axelrod y Paul Greengard en 1989; y los premios Paul Hoch y Fred Springer, concedidos en 1990 por la American Psychopathological Association y la American Parkinson Disease Association, respectivamente.
En la década de 1990 fue también galardonado con los premios William K. Warren (1991) y con el Premio Lieber (1994) de Estados Unidos, por sus trabajos sobre la esquizofrenia; el Open Mind Award in Psychiatry, de la Janssen Research Foundation, que compartió con H. Hippius y con H. van Praag, así como la Medalla Julius Axelrod, concedida por el Cathecholamine Club de Anaheim (California), fueron concedidos en 1992; la Fundación Lundebeck de Dinamarca y la Fundación Robert J. and Claire Pasarow también le concedieron premios en 1995.
En los últimos años fue galardonado con la Medalla de Oro y Diploma Honorario de la Asociación Sueca de Parkinson (1996); con la Medalla de Oro Kraepelin del Instituto Max Planck de Munich (1997); con las Medallas de Oro de la Sociedad de Psiquiatría Biológica de Toronto (1998) y con la de la Universidad italiana de Bari; y con el Premio Internacional Antonio Feltrinelli (1999) de la Academia de Lincei de Roma.
En el año 2000 compartió el Premio Nobel de Medicina y Fisiología con los estadounidenses Paul Greengard y Eric Kandel, por sus descubrimientos sobre la transmisión de señales entre las células del sistema nervioso, que tienen lugar a través de la sinapsis. Carlsson se convirtió así en el primer sueco que recibía un Premio Nobel desde 1982.
Estos tres científicos siguieron una línea de trabajo consecutiva, ya que después del descubrimiento de la dopamina y de sus funciones por parte de Carlsson, Greengard esclareció el funcionamiento de los neurotransmisores y posteriormente Kandel relacionó esos procesos con el aprendizaje y la memoria. Los tres científicos dieron un gran paso adelante en el estudio del funcionamiento de la actividad cerebral y en el tratamiento actual del Parkinson, la esquizofrenia, la depresión, la enfermedad de Alzheimer y de otras enfermedades neurológicas.
La dopamina es un neurotransmisor del grupo de las catecolaminas segregado por células del cerebro llamadas dopaminérgicas, que se encuentran principalmente en una zona denominada sustancia nigra. En 1957, Carlsson demostró que los síntomas (similares a los del Parkinson) que provocaba el alcaloide reserpina en los animales de laboratorio podían ser revertidos con la administración de una molécula denominada levodopa o L-dopa, la cual se transforma dentro del organismo en dopamina. Carlsson demostró también que la reserpina producía la enfermedad de Parkinson debido a que disminuía los niveles de dopamina en el cerebro.
De esta manera, Carlsson fue pionero en descubrir que el déficit en la produción del neurotransmisor dopamina por parte de las neuronas que controlan el movimiento era la causa de la enfermdad de Parkinson, y ello le hizo sugerir inmediatamente a los médicos la utilización de L-dopa como tratamiento farmacológico de la enfermedad de Parkinson. De esta manera, en 1970, la autoridad sanitaria estadounidense (FAD) aprobó el uso de la levodopa, y éste es hasta hoy el mejor tratamiento que existe para esta enfermedad.
Aunque actualmente se desconocen las causas de la degeneración neuronal que conducen a la enfermedad de Parkinson, sí se sabe que existe un daño en las células dopaminérgicas, que en ciertos casos es causado por la toxicidad de ciertos compuestos químicos (como los pesticidas) y que los síntomas de este daño pueden ser aliviados, al menos durante unos 10 años, por la administración de L-dopa, ya que la propia dopamina, si se aplicara directamente, sería una molécula demasiado grande para atravesar la barrera hematoencefálica.
Carlsson, además, abrió una puerta en la investigación sobre el transplante de células productoras de dopamina procedentes de embriones animales o de otros sistemas biológicos, que permitan reemplazar a las que van muriendo. La dopamina está relacionada también con los circuitos neuronales que tienen que ver con el estado emocional y psicológico, y en este sentido, Carlsson realizó también una serie de descubrimientos posteriores que han permitido aclarar el papel de la dopamina en el cerebro, y la forma en que actúan los medicamentos empleados en el tratamiento de la esquizofrenia (asociada a un aumento excesivo en los niveles de dicho neurotransmisor) y la depresión.
